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【2h】

Combined deficiency for MAP kinase-interacting kinase 1 and 2 (Mnk1 and Mnk2) delays tumor development

机译：MAP激酶相互作用激酶1和2（Mnk1和Mnk2）的联合缺乏会延迟肿瘤的发展

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MAP kinase-interacting kinase 1 and 2 (Mnk1 and Mnk2) are protein-serine/threonine kinases that are activated by ERK or p38 and phosphorylate eIF4E, which is involved in cap-dependent translation initiation. However, Mnk1/2 double knockout (Mnk-DKO) mice show normal cell growth and development despite an absence of eIF4E phosphorylation. Here we show that the tumorigenesis occurring in the Lck-Pten mouse model (referred to here as tPten−/− mice) can be suppressed by the loss of Mnk1/2. Phosphorylation of eIF4E was greatly enhanced in lymphomas of parental tPten−/− mice compared with lymphoid tissues of wild-type mice, but was totally absent in lymphomas of tPten−/−; Mnk-DKO mice. Notably, stable knockdown of Mnk1 in the human glioma cell line U87MG resulted in dramatically decreased tumor formation when these cells were injected into athymic nude mice. Our data demonstrate an oncogenic role for Mnk1/2 in tumor development, and highlight these molecules as potential anticancer drug targets that could be inactivated with minimal side effects.
机译：MAP激酶相互作用激酶1和2（Mnk1和Mnk2）是被ERK或p38激活并磷酸化eIF4E的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，其参与依赖于帽的翻译起始。但是，尽管没有eIF4E磷酸化，Mnk1 / 2双敲除（Mnk-DKO）小鼠仍显示正常的细胞生长和发育。在这里，我们表明，Mck1 / 2的缺失可以抑制Lck-Pten小鼠模型（这里称为tPten-/-小鼠）中发生的肿瘤发生。与野生型小鼠的淋巴组织相比，亲本tPten-/-小鼠的淋巴瘤中eIF4E的磷酸化大大增强，但在tPten-/-淋巴瘤中却完全不存在。 Mnk-DKO小鼠。值得注意的是，当将这些细胞注射到无胸腺裸鼠中时，在人类神经胶质瘤细胞系U87MG中Mnk1的稳定敲低可导致肿瘤形成显着减少。我们的数据证明了Mnk1 / 2在肿瘤发展中的致癌作用，并强调了这些分子作为潜在的抗癌药物靶标，可以通过最小的副作用使其灭活。

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